嗅觉太好也能变胖？鼻炎可以减肥？-化工,化塑B2B,产业互联网资讯

俗话说“民以食为天”。感受着美食扑面而来的香气，你我怎能不“食指大动”？

那么，一旦失去了嗅觉，又会发生怎样的情况？

近日，美国加州大学伯克利分校（UC Berkeley）等研究机构发表在Cell Metabolism的一项研究表明：

以小鼠为实验对象，如果它们失去了嗅觉，即使吃高脂食物，其体重也不会有明显变化；

反之，如果其嗅觉超级灵敏，即便吃的东西一样，也会比普通小鼠胖上一大圈。

同样高脂饮食，失去嗅觉的小鼠（下）体形变化并不明显。

这些发现意味着，嗅觉或在身体的能量代谢方面扮演着举足轻重的角色。如果你闻不到，就很有可能把能量给烧掉而非存储起来。

“这篇论文堪称该研究领域的急先锋，它表明，如果我们能够操控嗅觉输入，就有可能改变大脑感知能量平衡、调节能量平衡的方式。”曾经在加州大学伯克利分校做过博士后、如今在希德斯-西奈医疗中心工作的Céline Riera博士这样说道，她也是论文的第一作者。

“在新陈代谢中，感觉系统作用突出。体重增加，并不仅仅被用来衡量所摄入的能量，也与这些能量如何被感知有关，”论文通讯作者之一、分子与细胞生物学教授Andrew Dillin说，“如果这一理念能够在人体得到验证，那么我们有可能制造出一种药物，它不会干扰嗅觉，但仍可以影响这种代谢通路。嗯，这个念头确实很疯狂。”

Céline Riera博士（左）和Andrew Dillin教授（右）。

Riera指出，比起吃饱喝足，小鼠的嗅觉在饥饿时更加敏感，因此，一旦失去嗅觉，身体会误以为自己已经吃过了，其实人类亦存在这种现象。在四处觅食时，身体会储存能量，以防觅食失败。若身体感觉已经吃过了，能量供应有了保障，就可以放心大胆地消耗了。

下面，让我们来看看研究人员具体是怎么做的。他们首先采用基因工程破坏了成年鼠的嗅觉神经元——交待一下，这种破坏只是暂时性的，持续时间约为3周，而后备用的干细胞会使嗅觉神经元重新生长。

通过上调其交感神经系统（这会增加脂肪燃烧），存在嗅觉障碍的小鼠迅速将热量释放出来。小鼠会将其米色脂肪细胞——堆积在大腿及腹部的皮下脂肪存储细胞——转变为棕色脂肪细胞。虽然名为“脂肪”，但棕色脂肪的作用更像是肌肉。它负责分解引发肥胖的白色脂肪，将白色脂肪转化成二氧化碳、水和能量，而本身并不储存热量。事实上，一些小鼠几乎把所有的米色脂肪都转变成了棕色脂肪，有了这些“燃烧机器”，身段自然就苗条下来了。

还有一点值得注意，对于那些原本已出现葡萄糖耐受不良的肥胖鼠而言，虽然吃的是高脂肪饮食，但其体重仍然下降了，且恢复了正常的葡萄糖耐受性。

而在硬币的另一面，伴随着嗅觉的丧失，去甲肾上腺素的水平会大幅上升，这与交感神经系统的压力反应有关。对于人类而言，这种激素的持续上升或导致心脏病发作。

在Dillin的眼里，对于希望减肥的人而言，控制嗅觉称得上是一种“简单粗暴”的手段，尽管它会带来去甲肾上腺素水平上升等负面效应，但比起做胃间隔手术等减肥手段，它仍有自己的优势。他还给出了自己的建议：“对于某些人而言，你可以暂时剥夺他们的嗅觉，比如说6个月，在其代谢系统重设后，让嗅觉神经元再回来。”

事实上，Dillin和Riera开发了两种不同的技术来暂时限制成年小鼠的嗅觉。

第一种技术：采用基因工程手段改造小鼠，在其嗅觉神经元（这种神经元从鼻子的嗅觉受体一直到大脑的嗅觉中枢）中表达一种白喉受体。当白喉毒素喷到小鼠的鼻子时，这些神经元死去，导致小鼠出现嗅觉障碍，直至干细胞使其再生。

第二种技术：设计一种良性病毒，通过吸入使得受体进入嗅觉细胞。白喉毒素再一次使小鼠产生嗅觉障碍，持续约3周时间。

在上述两种情形下，出现嗅觉障碍的小鼠吃的都是与嗅觉功能正常的小鼠相同的高脂肪食物。然而，在前者体重至多增加了10%（从25-30克增至33克）时，后者的体重几乎增长了一倍，达到60克左右。而且，对于出现嗅觉障碍的小鼠而言，其胰岛素敏感性以及对葡萄糖的反应——诸如肥胖之类的代谢紊乱对两者均会造成破坏——均保持正常。

失去嗅觉功能后，尽管依旧在享用高脂肪饮食，但那些原本肥胖的小鼠的身形明显苗条下来，体重也减至正常小鼠的水平。并且，这些小鼠只是掉了一些膘，其肌肉、器官和骨质量均未受到影响。

为了做对比，研究人员还找来了一些嗅觉超级灵敏的小鼠，发现在相同饮食条件下，这些小鼠的体重明显超出正常小鼠。